患儿女婴,胎龄37周,家庭分娩,出生体重2970g。Apgar评分1,5和10min均为3分。患儿在当地医院予气管插管,然后被转移到当地的Ⅲ级医院NICU治疗。起初患儿发生低血糖(血糖值0.4mmol/L)和代谢性酸中毒(动脉血乳酸为19.9mmol/L)。aEEG监护发现患儿出现反复发作的癫痫样亚临床惊厥发作(见下图)。随后患儿恢复良好,尽管血小板计数持续低下。10天后患儿临床情况再度恶化,再次住院并被诊断为腹主动脉血栓形成。剖腹探查发现几乎全部肠管均完全坏死,随后终止重症救护治疗。

(a)生后3h开始aEG监护,显示为爆发抑制图形,下边界在5μV之上,即由于心电图伪差导致“基线漂移”,因为在原始EEG上可见频率为2Hz左右的低电压“棘波”,与120次/min的心率相一致。注意EEG在y轴上的刻度值,可见低振幅的心电伪差,该伪差容易被误认为惊厥发作。图(b)生后12h开始记录,如果没有护理记录,也没有原始EEG记录回放,其中的一次护理操作易被误认为是惊厥放电。几小时后,aEEG上可见反复惊厥发作,表现为“锯齿样波”(原始EEG证实为癫痫样发作),给予苯巴比妥治疗。

苯巴比妥不能控制惊厥发作,给予咪达唑仑治疗,见图(c)中标记的D。咪达唑仑似乎控制了惊厥发作,但也改变了背景活动,从不连续性aEEG转变为爆发抑制,并持续到次日(d)。在生后60h(e)时背景电活动振幅突然抬高并持续几乎2h。这种变化会被误认为是皮质电背景活动的改善,但是这种变化很突然,原始EEG显示为反复发生、短暂(3-5s)、节律性的4-5Hz活动。

标准EEG结果证实为多灶性短暂的发作放电。再给一次负荷量苯巴比妥,结果惊厥发作得到控制,此时EEG背景活动转变为爆发抑制。

颅脑超声显示左侧丘脑及脑室周围有一些强回声影。第5天的MRI检查显示在T2自旋回波序列上脑白质呈高信号(g),左尾状核及右大脑后动脉分布区域有局灶性梗死,弥散加权成像( diffusion weighted imaging,DWI)显示最清楚(h和i)。磁共振静脉成像显示上矢状窦可能存在部分阻塞(未显示)。

这是个非常有趣的病例,原因是多方面的。该病例清晰显示原始EEG在区分aEEG的改变是惊厥还是护理操作引起的,以及确定亚临床癫痫持续状态方面具有额外价值,同时也提示当背景电活动还没有正常化的时候应继续aEEG监护,因为发作放电,甚至癫痫持续状态也同样可能在继发性能量衰竭阶段的晩期发生。